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Affiliation universitaire et poste
Faculté de médecine, Université de Montréal
Professeur adjoint, Faculté de pharmacie, Université de Montréal
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Statut et poste l'ICM
Chercheur régulier
Directeur du laboratoire de biologie cellulaire et moléculaire
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Axe de recherche
Axe vasculaire
- Laboratoire
Autres implications
- Directeur de l’axe cibles thérapeutiques, identification et validation du RQRM (Réseau Québécois de Recherche sur les Médicaments)
- Directeur de l’Axe Découverte et Validation de Cibles Thérapeutiques, Faculté de pharmacie
Profil
Depuis 2010, le Dr Gaétan Mayer est professeur à l’Université de Montréal et directeur du laboratoire de biologie cellulaire et moléculaire à l’Institut de Cardiologie de Montréal. Ses travaux portent sur l’étude des mécanismes qui contrôlent le niveau de cholestérol sanguin, grand responsable de l’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires. Son laboratoire s’intéresse à caractériser le mécanisme d’action des convertases de proprotéines, telle que PCSK9, qui provoquent l’augmentation du « mauvais » cholestérol chez l’humain et le rôle de ces enzymes dans l’étiologie du syndrome métabolique. De plus, le laboratoire effectue des recherches sur les facteurs qui influencent l’activité de PCSK9, le métabolisme des triglycérides et la progression de l’athérosclérose. Ces études ont pour but de développer des approches thérapeutiques novatrices et de les appliquer en santé humaine pour traiter l’hypercholestérolémie et diminuer les décès dus aux maladies cardiovasculaires.
Ces études sont subventionnées par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC), la Fondation des maladies du cœur du Canada et du Québec (FMCC, FMCQ), les Fonds de la recherche du Québec – Santé (FRQS), la Fondation canadienne pour l’innovation (FCI) et la Fondation de l’Institut de Cardiologie de Montréal.
Intérêts de recherche
- Athérosclérose
- Maladie cardiovasculaire
- Hypercholestérolémie familiale
- PCSK9
- Découverte de médicaments
- Lipoprotéines de faibles densités (LDL)
- Récepteur des LDL (LDLR)
- Régulation transcriptionnelle
- Trafic des protéines
- Cholestérol
- Triglycérides
- Syndrome métabolique
- CD36
- Appareil de Golgi
- Lysosomes
- Tissus adipeux
- Obésité
Prix et distinctions
- 2016: Chercheur boursier FRQS Junior 2
- 2011 : Chercheur boursier FRQS Junior 1
- 2011 : Prix Nouveau Chercheur Jonathan-Ballon, Fondation des maladies du coeur du Québec et du Canada
- 2011-2014 : CIHR-INMD Subventions de démarrage nouveau chercheur
- 2008 : Postdoctoral Fellow Award, Cardiovascular disease, Canadian Lipoprotein Conference/Pfizer
- 2005 : Doctoral thesis, Dean’s Honor list, Pathology and Cell Biology, Faculté de Médecine, Université de Montréal
- 2000 : Academic Gold Medal, Outstanding scholastic achievements. Governor General of Canada
Publications
- GRP94 regulates circulating cholesterol levels through blockade of PCSK9-induced LDLR degradation. Cell Rep. 13: 2064-2071.
- 5-Azacytidine Engages an IRE1α-EGFR-ERK1/2 Signaling Pathway that Stabilizes the LDL Receptor mRNA. Biochim. Biophys. Acta (BBA) – Gene Regulatory Mechanism. 1861:29-40
- PCSK9 induces CD36 degradation and impacts long-chain fatty acid uptake and triglyceride metabolism in adipocytes and in mouse liver. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 35: 2517-2525.