Bruce Allen

Bruce G. Allen est professeur de recherche au Département de médecine de l’Université de Montréal et à l’Institut de cardiologie de Montréal. Pendant sa formation aux cycles supérieurs au Département des sciences pharmaceutiques de l’Université de la Colombie-Britannique, M. Allen a étudié la régulation du transport du calcium par la calmoduline et la protéine kinase C sous la supervision de Basil Roufogalis (M. Sc.) et de Sid Katz (M. Sc., Ph. D.). En 1992, après ses études de troisième cycle, M. Allen a entrepris une formation postdoctorale sur la biochimie des muscles lisses sous le mentorat de Michael P. Walsh du Smooth Muscle Research Group (SMRG) à l’Université de Calgary. En 1996, M. Allen a accepté un poste de scientifique à l’Institut de cardiologie de Montréal. Fort de son expérience doctorale et postdoctorale sur les protéines kinases, M. Allen a entrepris l’étude du rôle des activités des protéines kinases activées par des mitogènes (MAPK) dans l’hypertrophie cardiaque. Avec le temps, l’objectif principal de sa recherche est devenu la voie p38 MAPK. M. Allen a aussi démontré la présence de récepteurs ß-adrénergique et de l’endothéline sur la membrane nucléaire des cardiomyocytes adultes. Il étudie actuellement le rôle des RCPG nucléaires dans la régulation de la fonction et de la croissance cardiaques.

• G protein-coupled receptor (GPCR) signalling in the nuclear membrane of cardiac cells
• MAP kinase-activated protein kinase (MK) signalling in cardiac cells

• “Determining the transcriptomic, proteomic, and phospho-proteomic changes in MK5-deficient adult cardiac fibroblasts” Fondation Institut de cardiologie de Montréal (FICM) 2023/07 – 2024/06, rôle : chercheur principal
• “MAP Kinase-Activated Protein Kinases (MKs) 2 and 5 mediate distinct detrimental effects in heart” Fondation des Maladies du Coeur du Canada (FMCC) 2022/07 – 2025/06, rôle : chercheur principal
• “Identifying the roles of atypical MAP kinases ERK3 and ERK4 in cardiac remodelling” Instituts de Recherche en Santé du Canada (IRSC) 2020/10 – 2025/09, rôle : chercheur principal
• “Intracrine endothelin signalling in heart cells” Instituts de Recherche en Santé du Canada (IRSC) 2019/10 – 2025/09, (prolongé d’un an en raison de covid), rôle : chercheur principal
• “Unraveling the potential and pharmacological complexity of the urotensinergic system” Instituts de Recherche en Santé du Canada (IRSC) David Chatenet (PI), Nicolas Doucet (Co-PI), Terence E. Hebert (Co-PI), Bruce G. Allen (Co-PI)2023/03 – 2028/02, rôle : co-chercheur
• “A novel mechanism for GPCR-dependent activation of BRD4” Instituts de Recherche en Santé du Canada (IRSC) Jason Tanny (PI), Terence E. Hebert (Co-PI), Bruce G. Allen (Co-PI) 2020/10 – 2025/09. rôle : co-chercheur
• “The role of nuclear GPCR and G protein signalling in health and disease” Instituts de Recherche en Santé du Canada (IRSC) Terence Hébert (PI), Bruce G. Allen (Co-PI), Jason Tanny (Co-PI) 2019 – 2024, rôle : co-chercheur

• 2004-2007 Fonds de la Recherche en Santé du Québec
  (FRSQ, Bourse de chercheur-boursier Senior)
• 1999-2004 Fondation des Maladies du Coeur du Canada
  (FMCC, Bourse de chercheur-boursier)
• 1996-1999 Fonds de la Recherche en Santé du Québec
  (FRSQ, Bourse de chercheur-boursier Junior 1)
• 1994-1995 Alberta Heritage Foundation for Medical Research
  (AHFMR, Bourse postdoctorale)
• 1992-1994 Fondation des Maladies du Coeur du Canada
  (FMCC, Bourse postdoctorale)
• 1984-1990 Fondation des Maladies du Coeur du Canada
  (FMCC, Bourse doctorale)

• Dallagnol, J.C.C., Volkovich, M., Chatenet, D., Allen, B.G., and Hébert, T.E.* (2023) G protein-biased agonists for intracellular angiotensin receptors promote collagen secretion in myofibroblasts. ACS Chem. Biol. 18: 2050-2062
• Ruiz, M., Khairallah, M., Dingar, D., Vaniotis, G., Khairallah, R.J., Lauzier, B., Thibault, S., Trépanier, J., Shi, Y., Douillette, A., Hussein, B., Nawaito, S.A., Sahadevan, P.,  Nguyen, A., Gillis, M.A., Sirois, M.G., Gaestel, M., Stanley, W.C., Fiset, C., Tardif, J.C., and Allen, B.G.* (2021) MK2-deficient mice are bradycardic and display delayed hypertrophic remodelling in response to a chronic increase in afterload. J. Am. Heart Assoc. 10: e017791.
• Nawaito, S.A., Sahadevan, P., Clavet-Lanthier, M.-E., Pouliot, P., Sahmi, F., Shi, Y., Gillis, M.A., Lesage, F., Gaestel, M., Sirois, M.G., Calderone, A., Tardif, J.C., and Allen, B.G.* (2019) MK5 haplodeficiency decreases collagen deposition and scar size during post-myocardial infarction wound repair. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 316: H1281-H1296.